Амарант лечение при диабете

Амарант

Амарант, или щирица, считается одним из самых древних растений, культивируемых человеком. Название его происходит от латинского слова Amarаnthus, что означает «неувядающий». Таким названием он обязан продолжительному циклу цветения, которое длится более двух месяцев. Встречаются однолетние и многолетние виды амаранта. Кусты достигают в высоту двух метров. Его мелкие цветки имеют красный цвет и собран ы в колосовидные соцветия. Листья крупные, овальные или удлиненные, располагающиеся в несколько рядов. Плоды цветка представлены округлой коробочкой, каждая из которых содержит до 2000 тысяч темно-коричневых семян.

Амарант культивируется более 8 тысяч лет. Первые упоминания о данном растении относятся к эпохе древних майя и ацтеков. Данные цивилизации возносили эту культуру даже выше кукурузы. что говорит об исключительных свойствах амаранта. На данный момент науке известно несколько десятков его видов. Он распространен практически на всех континентах. В Китае, Индии и Пакистане его возделывают наряду с пшеницей и другими злаковыми, так как многие уверенны, что именно амарант станет основной злаковой культурой нового столетия.

В России культура произрастает на Кавказе, а также в некоторых районах средней полосы. На данный момент на территории страны можно найти 15 видов данного растения. Некоторые из них считаются сорняками, другие наоборот, занимают почетное место на дачных огородах. Впервые в Россию амарант был завезен в конце 15-го века и тут же был включен в список злостных сорняков. Первые растения, которые поддавались культивированию, появились чуть позже. Стоит отметить, что амарант — неприхотливое растение. Оно с равным успехом растет в условиях засухи и не поддается заморозкам. Если ему обеспечить все необходимые условия, то в год можно собрать до 10 урожаев.

Заготовка и хранение

Собирается амарант, как любая зерновая культура, в конце лета. Разумеется, это относится лишь к самым распространенным сортам растения. Существуют также виды, которые нужно собирать зимой. Процесс обработки собранного сырья не отличается от пшеницы или ячменя. В домашних условиях семена необходимо вручную извлечь из коробочек. В промышленных масштабах уборка урожая осуществляется с помощью комбайна.

Цветки и стебли амаранта замораживают, сушат или квасят как обычную капусту. Собирают амарант только после окончания цикла цветения, иначе он не будет достаточно зрелым. Замороженные части растения хранятся более года и не теряют полезных свойств.

Применение в быту

Сфер применения амаранта столь много, что описать их в рамках одной статьи практически невозможно. Еще древние ацтеки использовали данное растение в пище, медицине, парфюмерии и даже в качестве топлива. Вместе с развитием технологий стали открываться все новые качества этого злака. На данный момент амарант считается одним из самых востребованных растений в фармацевтике.

Амарант в приготовлении пищи

Его сушат, квасят и солят подобно капусте. Используют при готовке первых и вторых блюд. Из амаранта делают замечательные прохладительные напитки, которые на востоке стоят в разы больше, чем обычная кока-кола или пепси. Свежие листья амаранта добавляют в салаты, овощные супы, некоторые мясные блюда.

Амарант для подкормки животных

Около 90% массы растения можно использовать в качестве корма для животных. Сельскохозяйственные институты, занимаясь изучением амаранта, установили, что если рацион домашних животных будет состоять на 25 процентов из этого злака, то они будут расти в среднем в 2 раза быстрее, чем в случае с обычным кормом. К примеру, если свинью полностью перевести на амарантовое кормление, то в течение 4 месяцев гарантирована прибавка к весу в районе 60 кг.

Амарант в парфюмерии

Масла, получаемые из амарантовых семян, обладают исключительным запахом. Их довольно часто используют в производстве парфюмерии.

Амарант как декоративное растение

Большое количество дачников выращивает его на своих участках, даже не подозревая об этом. Амарант соперничает не только с кукурузой и пшеницей за звание самого полезного растения. Он к тому же является красивым декоративным растением, способным создавать изумительные ландшафты на дачных участках.

Лечебные свойства амаранта

  1. Как упоминалось выше, издревле это растение применяли для лечения целого ряда болезней. В китайской медицине амарант используют для борьбы с опухолями и замедления процесса старения.
  2. Главным действующим элементом амаранта является – сквален. Данное вещество, открытое сравнительно недавно, является крайне активным природным элементом, способствующим рассасыванию злокачественных опухолей и насыщению организма большими порциями кислорода.
  3. В семенах растения присутствует полный набор аминокислот и органических соединений. Амарантовые семена содержат больше белка, чем любое другое растение на земле.
  4. К тому же в амаранте ученные нашли новое вещество, способствующее ускорению работы человеческого организма. Его так и назвали – амарантин.
  5. Современные фармацевты уважают амарант не меньше, чем древние ацтеки. Масло, получаемое из этого злака, служит основной целого ряда препаратов используемых для лечения геморроя. воспалительных процессов мочеполовой системы, диабета, заболеваний кожи, радиоактивных и тепловых ожогов.
  6. Благодаря ряду особенностей в химическом строении амарант является идеальным средством восстановления организма после химиотерапии. Дело в том, что в составе молекул амаранта, не достает одного атома кислорода, поэтому, попадая в организм, они активно вступают в реакцию с молекулами внутренних жидкостей человеческого организма, усиливая регенерационные процессы в организме и насыщая его кислородом. Не случайно, древние воины, которые отправлялись в дальние походы, брали с собой небольшие запасы семян амаранта. Это было что-то вроде современных стероидов, только природных и безопасных.

Применение амаранта в народной медицине

Настой для лечения болезней почек и печени

Для того чтобы приготовить такой настой необходимо взять 15 г измельченного амаранта и залить 700 мл кипятка. Через 15-20 минут полученную настойку процедить. Вкус полученного продукта сладковатый, немного приторный. Для улучшения вкусовых качеств можно добавить несколько капель лимонного сока. Такой настой можно принимать в течение 2 недель по 50 мл, а можно и сократить время приема до одной недели.

Ванная для лечения болезней кожи

Активные вещества в составе амаранта благотворно воздействуют на кожный покров. 20-минутные процедуры в ванной из амаранта помогут добиться отличных результатов в борьбе с процессами старения кожи. Для приготовления ванной необходимо взять 500 грамм высушенных частей амаранта и залить их двумя литрами кипятка. После того как ванная остынет, следует окунуть руки и подержать их в течение 20-30 минут.

Масло для лечения ожогов

Регенерация – вот благодаря чему амарант является одним из самых востребованных продуктов на современном рынке. Доказано, что масло, добываемое из семян амаранта, в 2-3 раза ускоряет регенерацию тканей. Добывать масло нужно из семян только что сорванных растений. Желательно, чтобы процесс цветения уже прошел. Хранить полученное масло следует в прохладном месте, но не в холодильнике.

Пророщенные семена для лечения онкологических заболеваний

Еще одна грань соприкосновения амаранта со злаковыми культурами. Проращивать семена необходимо в закрытом от солнечного света сосуде. Важно, чтобы семена всегда получали нужное количество влаги и кислорода. Пророщенные семена следует употреблять за пару часов до приемов пищи или после сеанса химиотерапии.

Настойка для профилактики гриппа и простуды

Настойка на водке, с добавлением сушеных семян и листьев амаранта, отлично поможет бороться с сезонными недугами вроде гриппа и простуды. Для приготовления такой настойки необходимо взять 20 грамм сушеного продукта, залить его 200 мл водки. Дать настояться в течение одной недели. Добавлять по 10 капель в чай, кофе и другие напитки.

Противопоказания

  • Употребления амаранта следует избегать в случае тяжелой формы заболеваний пищеварительной системы или мочекаменной болезни .
  • Также, возможно проявление индивидуальной непереносимости данного вещества.
  • Давать амарант детям можно, но лучше совмещать его с другими продуктами питания.
Источник:http://nmedic.info/story/amarant

Можно ли беременеть при сахарном диабете? Как? Планирование беременности (зачатия)

Можно ли беременеть при сахарном диабете? Как? Планирование беременности (зачатия)

Врачи России шокированы заявлением Михаила Боярского, который утверждает что победил диабет в одиночку!

Еще недавно среди специалистов было принято считать, что сахарный диабет и беременность — понятия по сути несовместимые.

Врачи и сегодня ведут споры на тему, можно ли запретить женщине, больной сахарным диабетом, заводить ребенка.

Однако совместные исследования эндокринологов и гинекологов доказали, что это заболевание не является абсолютным противопоказанием рождения ребенка.

Любая женщина с подобным диагнозом способна выносить и родить здорового малыша, строго придерживаясь всех рекомендаций своего врача. На здоровье будущего потомства может оказать влияние не сама болезнь, а уровень сахара в крови матери, поэтому для нормального течения беременности необходимо в первую очередь обращать внимание на уровень гликемии. Для этого существуют современные средства самоконтроля и искусственное введение в организм инсулина.

Как забеременеть при сахарном диабете? Возможно ли это?

Это заболевание нередко может стать основной причиной бесплодия или долгой невозможности наступления беременности. Можно выделить следующие причины невозможности зачатия ребенка: ановуляция, гормональные нарушения, нарушение менструального цикла. Это проблемы часто могут стать причиной раннего выкидыша или внутриутробной гибели плода. Кроме того, сахарный диабет матери может отрицательно сказаться на уровне развития будущего ребенка, его сопротивляемости различным инфекциям и стрессоустойчивости. При долгой невозможности забеременеть, нужно обратиться к специалисту, сдать ряд анализов для выявления причин. Их устранение приведет к долгожданному зачатию.

Планирование беременности при диабете

Андрей: «Я снижаю сахар в крови с помощью наклеек на пупок. Наклеил — сахар упал!»

Из опросов, проведенных российскими специалистами среди женщин с диагнозом сахарный диабет, стало известно, что большинство женщин неверно понимают значение словосочетания "планирование беременности". Многие подразумевают под этим термином поездку на отдых, отказ от вредных привычек, принятие профилактических витаминов или просто прекращение приема противозачаточных средств.

В действительности планирование беременности подразумевает наступление беременности на фоне сахарного диабета у женщины, хорошо ориентированной и разбирающейся в вопросе своего заболевания, без наличия каких-либо сопутствующих заболеваний и прогрессирующих осложнений.

Планирование беременности включает в себя 4 важных этапа.

  1. Предохранение до того времени, пока не будет достигнута компенсация заболевания.
  2. Комплексное обследование всего организма и поход к врачу до наступления беременности.
  3. Составление индивидуального режима питания, плана физических нагрузок, контроль уровня глюкозы в крови.
  4. Прохождение курсов в специальной школе по планированию беременности.

Перед планированием будущего ребенка рекомендуется посетить следующих специалистов: офтальмолога — для проверки состояния глаз и наличия ретинопатии, при наличии данного заболевания необходимо подобрать соответствующее лечение, нефролога, поскольку при беременности идет большая нагрузка на печень, кардиолога — в том случае, если диагноз заболевания сахарным диабетом был поставлен более 10 лет назад.

Наталья: «Мой удивительный секрет, как легко и быстро победить диабет не вставая с дивана. «

Отзывы и комментарии

У меня СД 2 типа — инсулинонезависимый. Подруга посоветовала занижать уровень сахара в крови с помощью травяного монастырского чая от диабета. Заказала 2 упаковки. Начала приём отвара. Соблюдаю нестрогую диэту, начала каждое утро проходить пешком 2-3 километра. В течении двых последних недель замечаю плавное снижение сахара по глюкометру утром до завтрака с 9.3 до 7.1 единиц! Продолжаю профилактический курс. Об успехах отпешусь позже.

Здравствуйте! Дорогие мамочки сд 2 типа, подскажите пожалуйста, какие сахара должны быть во время беременности?

Мне 24. У меня СД 1типа (уже почти 16 лет). У меня прекрасная доченька (уже 4 года), сейчас беременна снова.

Zdraste, u menya 1 rebyonok smogu li ya rozhat 2go s SD 1?

Здравствуйте! Мне 30 лет. Мне поставили диагноз СД 2 степени только в этом году. У меня есть двое детей, хочу родить третьего, не получается.

Елена, а к детям диабет не передался? Напишите пожалуйста чуть подробнее об этом

А я очень боюсь что забеременеть не получится хотя всего 19 лет.

Если вы не можете забеременеть, то это не из-за диабета. Причину нужно искать в других болезнях. У меня диабет уже 14 лет, мне сейчас 28. Я родила первого ребёнка в 25, а второго в 27. Сахар был как в крови так и в моче, при беременности его сложнее контролировать. Никогда не задавалась вопросом могу ли я родить потому что у меня диабет, всегда знала что могу, так как это не болезнь а образ жизни. Настраивайте себя на лучшее и не забивайте голову всякой ерундой!

Здравствуйте! Мне 27 лет у меня повышенный сахар! Слава богу в моче нету могу ли я забеременеть?

Оставить отзыв или комментарий

Источник:http://saharniy-diabet.com/mozhno-li-beremennet-pri-saharnom-diabete

Завтрак – достаточно важный прием пищи для каждого диабетика

Завтрак – достаточно важный прием пищи для каждого диабетика

вкл. 25 Январь 2014.

Ежедневный утренний прием пищи является наиболее значимым для организма, но именно его, почему-то, чаще всего многие люди пропускают. Кто-то сильно торопится по важным делам или на работу, а у кого-то просто в это время отсутствует аппетит, но так или иначе, а игнорировать завтрак нельзя, ведь это может привести к раздражительности, нарушению метаболизма и даже набору веса!

Завтрак, диабет и обмен веществ

Когда человек употребляете пищу утром, то его организм получает необходимые ему вещества и посылает импульсы в мозг о необходимости ее переваривания, что приводит к пробуждению метаболизма, и тогда вся система работает исправно в течение дня. Если же завтрак будет пропущен диабетиком, то его организм воспринимает это как необходимость экономить имеющуюся у него энергию и фактически замедляет процесс метаболизма, тем самым приводя к уменьшению количества сжигаемых за день калорий, увеличению массы тела и др.

Исследования показывают, что связь между отсутствием завтрака и диабетом, ожирением, высоким кровяным давлением, болезнями сердца, конечно же, существует. Эксперты считают, что пропускающие утренний прием пищи люди, будут более голодными в течение дня, а потому позже они съедят гораздо больше, а это способно привести к всплеску уровня сахара и, возможно, даже к закупорке артерий.

Завтрак при диабете и полость рта

Учитывайте, что прием пищи утром может стать вредным для ваших зубов, поэтому помните о таких простых советах:

  • чистите зубы уже после приема еды, а не сразу после пробуждения;
  • разрешенные фрукты и овощи лучше употребляйте свежими;
  • не пейте на завтрак фруктовые соки.
  • Рыба и домашняя птица. Они содержат здоровые источники белка, с невысоким содержанием жиров и калорий, что полезно при диабете 1 типа. Сардина, лосось и тунец обеспечивают организм омега-3 жирными кислотами, помогающими предотвратить развитие сердечнососудистых заболеваний.
  • Фрукты. Они являются выгодным источником минералов, углеводов, антиоксидантов и клетчатки, а при наличии диабета углеводы должны быть отрегулированы, потребляя их в умеренном количестве, человек сможет поддерживать невысокий уровень жира и прочих нежелательных ингредиентов, вызывающих различные осложнения. Помните, что целые плоды гораздо полезнее соков, но выбирая тот или иной фрукт, обязательно учитывайте размер порции.
  • Овощи. Их можно употреблять свежими или замороженными, но необходимо воздержаться от добавления в блюдо сливочного масла, соли и различных соусов. При диабете 1 типа диетологи рекомендуют выбирать для завтрака желтые или темно-зеленые плоды: брокколи, шпинат, морковь и прочие.
  • Цельное зерно. Хлеб, макаронные изделия и крупы из цельного зерна благотворно влияют на течение диабета 1 типа, они обеспечивают организм калориями и клетчаткой, и в то же время не содержат много жира, холестерина и соли. Это позволяет лучше контролировать кровяное давление, уровень сахара и холестерина.

Постарайтесь сделать так, чтобы утренний прием пищи включал в себя больше благоприятных продуктов, это благоприятствует в управлении уровнем сахара.

Завтрак при сахарном диабете может состоять из достаточно разных продуктов, а поэтому он никогда не будет скучным, пресным и однообразным.

Никогда не пропускайте свой завтрак и приятного вам аппетита!

Источник:http://diabetal.net/pitanie-dlya-diabetikov/552-zavtrak-dostatochno-vazhnyj-priem-pishchi-dlya-kazhdogo-diabetika

Какие фрукты можно при диабете?

Какие фрукты можно при диабете?

На сегодняшний день установлено, что сладкие плоды полезны при столь тяжелом заболевании. Вопрос лишь в качестве и натуральности!

Перед тем, как скушать любую сладость, человеку, страдающему сахарным диабетом, следует задуматься о том, что лучше съесть банан или апельсин.

При диабете желательно употреблять всеми любимые и широко распространенные фрукты, такие как:

Их можно употреблять в любом количестве. Благодаря своему углеводному составу, вышеперечисленные плоды не вызывают всплеска уровня глюкозы крови.

Более того в эту группу можно отнести большинство, растущих на деревьях ягод, таких как вишня, слива, персики.

Также стоит обратить внимание на такие сезонные плоды, как-то:

Опасность несут плоды, прошедшие любой вид термической обработки, в частности это касается сухофруктов. Нельзя пить и компоты с сахаром или включать в рацион варенье.

Таким образом, и при сахарном диабете 1 типа, и при сахарном диабете 2 типа, допустимо потребление ягод и фруктов только в свежем виде.

Поэтому, чтобы укрепить свое здоровье, следует обязательно есть сезонные фрукты.

Источник:http://diabet-help.ru/kategoriya/pitanie-pri-diabete/frukty-pri-diabete/

Сахарный диабет при тиреотоксикозе (сочетание заболеваний)

Сахарный диабет при тиреотоксикозе (сочетание заболеваний)

22 сентября 2010г.

Фитц (Fitz) из 1800 больных базедовой болезнью у 9 констатировал сахарный диабет.

Данные Фальта значительно ниже: на 1403 случая тиреотоксикоза сахарный диабет он отметил в 0,06% случаев. По мнению Фальта, сахарный диабет при тиреотоксикозе может быть спонтанным. Частота развития тиреотоксикоза при сахарном диабете, по данным Джослина, в 3 раза чаще, чем среди здорового населения. Им было обследовано 24 000 больных сахарным диабетом.

В ряде случаев можно допустить сочетание двух заболеваний у больного. Так, можно допустить развитие внезапного тиреотоксикоза после внезапной психической травмы у больного с латентным сахарным диабетом, что могло вызвать одновременное появление сахарного диабета и тиреотоксикоза.

Джослин приводит следующие данные (1940). В 6 случаях тиреотоксикоз возник до развития сахарного диабета. В 8 случаях наблюдалось одновременное появление обоих заболеваний. При развитии тиреотоксической аденомы тиреотоксикоз предшествовал появлению сахарного диабета в 8 из 17 случаев.

В 46 случаях сахарного диабета и тиреотоксикоза наследственный сахарный диабет был выявлен у 24 больных. Особенно часто наблюдается сочетание тиреотоксикоза и сахарного диабета в молодом возрасте, преимущественно у женщин.

Лахейн (Lahein) обобщил данные обследования 500 случаев.
Первичный тиреотоксикоз был в 38,6% случаев, вторичный аденоматозный зоб — в 27,7% и глюкозурия при эутиреоидном зобе — в 14,8% случаев (цит. по Джослину).

Форшем и Торн полагают, что частота наступления сахарного диабета у больных тиреотоксикозом невелика и составляет 1,7%, тогда как при тиреотоксической аденоме процент повышается до 5,6. По мнению авторов, сахарный диабет чаще развивается у пожилых больных тяжелой формой тиреотоксикоза.

Появление тиреотоксикоза у больного сахарным диабетом ведет к ухудшению течения сахарного диабета. При этом наблюдается увеличение гипергликемии и глюкозурии, быстрая потеря в весе, несмотря на расширенное питание, снижение толерантности к углеводам и быстро возрастает потребность в инсулине. У больных отмечается наклонность к ацидозу и значительные патологические изменения в печени.

Джослин сообщает, что из 660 больных, погибших от комы, у 20 больных сахарный диабет сочетался с тиретоксикозом.

Развитие сахарного диабета у больных с тяжелой формой тиреотоксикоза хорошо известно клиницистам. Повышение уровня сахара крови и высокая гликемическая кривая часто наблюдаются у больных, страдающих тиреотоксикозом, тогда как заболевания.

Развитие сахарного диабета при тиреотоксикозе возможно и в детском возрасте. И. А. Шерешевский наблюдал у девочки 14 лет знательное увеличение щитовидной железы, пучеглазие, сердцебиения, похудание. Девочку беспокоила жажда. Основной обмен.

В том же разделе:

Эксперименты с кормлением щитовидной железой животных подтверждают уменьшение количества гликогена в печени и повышение сахара крови. Наряду с наушением углеводного обмена при избыточном введении тироксина наблюдается нарушение жирового и белкового обмена. При введении тироксина содержание гликогена в печени понижается при одновременном повышении потребления печенью кислорода. Бортон, Роббинсон и Байере (Burton, Robbinson, Bayers) исследовали.

По данным Фоа, введение препарата щитовидной железы вызывает увеличение веса островков Лангерганса у интактных и гипофизэктомированных крыс, возможно, в результате увеличения процессов обмена и наступающей вследствие этого большей потребности в инсулине. Введение тиреоидных препаратов хорошо переносится нормальной поджелудочной железой, но если животным была произведена частичная панкреатомия или вводился экстракт передней.

Избыточная продукция гипофизом тиреотропного гормона может давать увеличение щитовидной железы и явления стойкого тиреотоксикоза. Описаны случаи акромегалии с наличием тиреотоксикоза и сахарного диабета. Гипофизэктомия и атрофия гипофиза ведут к возникновению гипофизарной кахексии. Функция щитовидной железы при гипофизарном истощении снижена. Основной обмен ниже нормы. Сахар крови и гликемическая кривая значительно снижены.

Развитие сахарного диабета у больных с тяжелой формой тиреотоксикоза хорошо известно клиницистам. Повышение уровня сахара крови и высокая гликемическая кривая часто наблюдаются у больных, страдающих тиреотоксикозом, тогда как заболевания, связанные с понижением функции щитовидной железы, ведут к снижению уровня сахара крови, низкой гликемической кривой и высокой толерантности к углеводам. Нередко при тиреотоксикозах вначале выявляется.

Развитие сахарного диабета при тиреотоксикозе возможно и в детском возрасте. И. А. Шерешевский наблюдал у девочки 14 лет знательное увеличение щитовидной железы, пучеглазие, сердцебиения, похудание. Девочку беспокоила жажда. Основной обмен был повышен до + 29%. При поступлении в клинику сахара в крови было 98 мг%, сахара в моче не было. В дальнейшем гипергликемия повысилась до 160 мг% и достигла 299 мг%. Сахара в моче в этот период было 6,6%. Под влиянием.

Источник:http://www.medskop.ru/giperglikemicheskiy_sindrom/saharnyy_diabet_pri_porazheniyah_schitovidnoy_zhelezy/2147.html

Газета «Новости медицины и фармации» 8(212) 2007

Газета «Новости медицины и фармации» 8(212) 2007

Эпидемиология и частота сахарного диабета и диабетической ретинопатии

Авторы: П.А. БЕЗДЕТКО, Е.В. ГОРБАЧЕВА, Харьковский государственный медицинский университет
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Справочник специалиста

Конец XX и начало XXI ст. ознаменовались значительным распространением сахарного диабета (СД). Рост заболеваемости позволил говорить о глобальной эпидемии сахарного диабета. Комментируя выводы специалистов, директор Центра диабета при Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного института по исследованию диабета в Австралии П. Зиммет сказал: «Грядет глобальное цунами диабета, катастрофа, которая станет кризисом здравоохранения XXI столетия, это может впервые за последние 200 лет снизить продолжительность жизни в глобальном масштабе».

Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний; он занимает основное место не только в структуре эндокринных болезней, но и среди заболеваний неинфекционной природы (третье место после сердечно-сосудистой и онкопатологии). Самая ранняя среди всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность среди пациентов определили СД в качестве приоритетов в национальных системах здравоохранения всех стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией. Расходы на организацию помощи больным диабетом оцениваются больше чем в 2–3 % от общих расходов в отрасли здравоохранения в каждой стране. В 2001–2006 гг. ведущие фармацевтические компании мира вложили в научные разработки по изучению СД огромные финансовые средства: только в Европе — более 33 млн евро и еще 3 млн — в ближайшее время. По словам президента Европейской ассоциации по изучению СД профессора Фераннини, осуществляемые в настоящее время исследования, связанные, например, с механизмом дисфункции β-клеток, возможно, в будущем приведут к открытию лекарств для излечения диабета.

В развитых европейских странах распространенность сахарного диабета составляет 3–10 % в общей популяции, а среди лиц с факторами риска и у пожилых достигает 30 % общей численности населения, при этом впервые диагностированный СД составил 58–60 % от общего количества больных. Так, по оценкам экспертов ВОЗ, в 1995 г. больных СД было 135 млн, а уже в 2001 году их число достигло 175,4 млн, к 2005–2010 году составит 200–239,4 млн человек, а к 2025 году это число возрастет до 300 миллионов и к 2030 году достигнет 366 млн человек. Это происходит в основном за счет прироста больных, страдающих СД 2-го типа, на долю которого приходится около 6–7 % общей популяции. Каждые 20 минут в США регистрируется новый случай заболевания диабетом, а в Европе — каждые сорок минут. Лишь некоторые этнические группы являются исключением (по данным ВОЗ).

Расчеты показывают, что в случае увеличения средней продолжительности жизни до 80 лет количество больных СД 2-го типа превысит 17 % населения. Среди населения старше 60 лет больные СД составляют 16 %, а после 80 лет — 20–24 %. Заболеваемость СД ежегодно увеличивается во всех странах мира на 5–7 %, но наибольший рост заболеваемости диабетом 2-го типа ожидается на Ближнем Востоке, в Африке и Индии, Азии, в первую очередь в возрастных группах старше 25–40 лет, а каждые 10–15 лет будет удваиваться. Менее чем за 20 лет число больных СД в мире увеличилось в 6 раз. Согласно прогнозам при сохранении таких темпов роста к 2025 году распространенность СД в экономически развитых странах составит 7,6 %, в развивающихся — 4,9 %, а пик заболеваемости в развитых странах приходится на возраст после 65 лет, в развивающихся странах — на возраст 45–64 года.

Было принято считать, что СД 1-го типа в развитых странах встречается у 10–15 % пациентов, а СД 2-го типа — у 85–90 %. Но в последние годы частота СД 2‑го типа в развитых странах очень быстро растет (что связано с неправильным питанием и другими факторами), а число больных СД 1-го типа изменилось мало. Поэтому, согласно последней информации ВОЗ, соотношение СД 1-го и 2-го типов в мире сегодня изменилось в сторону увеличения частоты СД 2-го типа [12].

Количество людей с неустановленным диагнозом среди больных СД 2-го типа составляет от 30 до 90 %. В целом данные из таких различных стран, как Монголия и Австралия, свидетельствуют о том, что на каждого человека с диагностированным СД приходится 1 больной с недиагностированным СД. В других странах частота случаев недиагностированного СД еще выше: например, до 60–90 % в Африке. Однако в США их только 30 %. В исследовании Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study (AusDiab) показано, что на каждый диагностированный случай СД 2-го типа приходится один недиагностированный. Третье национальное исследование здоровья и питания (NHANES III), проведенное в США, также выявило высокий уровень распространенности недиагностированного СД 2-го типа среди населения: в среднем он составляет 2,7 %, а среди мужчин и женщин в возрасте 50–59 лет — 3,3 и 5,8 % соответственно.

Большинство исследователей указывает на преобладание женщин в общем контингенте больных СД, доля которых колеблется от 57 до 65 %.

На 1.01.2006 г. в Украине количество зарегистрированных больных сахарным диабетом впервые превысило миллионную отметку и достигло 1 006 652 лиц, что составляет 2137,2 на 100 тыс. населения (около 2 % всего населения). Распространенность СД среди детского населения в возрасте до 14 лет составляет 0,66 на 1000 детей, среди подростков — 15,1 на 10 000 соответствующего контингента. Наблюдается рост количества больных СД, которые нуждаются в инсулинотерапии: от 121 028 в 1998 г. до 141 726 в 2005 г. Ежегодный прирост таких больных достиг 8 %.

Ежегодный прирост показателей распространенности СД в Украине достиг в 2005 г. 3,9 %. Большая частота СД наблюдается среди населения промышленно развитых регионов, однако по большей части показатель распространенности зависит от уровня профилактической деятельности по раннему активному выявлению больных СД 2-го типа.

Наблюдается значительный рост заболеваемости населения Украины СД с 115,6 на 100 тыс. населения в 1993 г. до 214,6 в 2005 г. Следует отметить, что количество больных увеличивается в основном за счет СД 2-го типа. При этом показатели заболеваемости более высокие в областях, где лучше поставлена профилактическая работа. Так, в Харьковской области отмеченный показатель достигает 351,7, в г. Киеве — 288,7. В то же время недостаточно активно осуществляется раннее выявление СД в Черниговской (показатель 154,3) и Волынской (137,0) областях. Наибольшая заболеваемость отмечается в Киеве и Киевской области, а также в Донецкой области. Самые низкие цифры характерны для региона Карпат.

В различных регионах Украины на каждого зарегистрированного больного приходится 2–2,5 больных с недиагностированным СД. На основании этих результатов можно предположить, что в Украине насчитывается около 2 миллионов больных диабетом.

Реальная распространенность СД превышает регистрируемую, аналогичны результаты и в отношении распространенности сосудистых осложнений. Такая ситуация типична как для Украины, так и для всех развитых стран мира. В связи с этим Американская диабетическая ассоциация предложила новые диагностические критерии СД, которые позволят устанавливать диагноз в более ранние сроки и тем самым предупреждать развитие поздних осложнений СД.

Следует отметить, что за последнее десятилетие произошли определенные изменения в течении СД, продолжительности жизни больных, а также причин смертности. Продолжительность жизни больных увеличилась, однако диабет стал одной из причин потери зрения и инвалидности населения трудоспособного возраста в странах с развитой рыночной экономикой. Средняя продолжительность жизни больных диабетом на 6–12 % меньше, чем в других группах населения страны. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции, а инвалидность по зрению отмечается более чем у 10 % больных СД.

На сегодняшний день имеются сведения о том, что поддержание стойкой и своевременной компенсации диабета на протяжении ряда лет может существенно уменьшить (на 40–60 %) и остановить развитие многих осложнений СД. Точный и ранний диагноз и правильное лечение могут предотвратить развитие слепоты более чем в 50 % случаев.

СД является заболеванием, в основе которого лежат нарушения всех видов обмена веществ с постепенным развитием универсальной микроангиопатии. Сроки возникновения необратимых патологических изменений на глазном дне, исчисляемые в пределах 5–10 лет от начала заболевания диабетом, практически не увеличиваются, несмотря на значительные успехи в медикаментозной регуляции углеводного обмена как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа.

Диабетическая ретинопатия (ДР) относится к числу наиболее тяжелых сосудистых осложнений СД. Вместе с тем ДР можно рассматривать не как осложнение, а как естественный результат развития патологических изменений в микрососудистой сети сетчатки у больных СД.

Первые упоминания о ДР мы можем встретить в Ветхом Завете и Талмуде. Они содержат описание глаз и их болезней. Так, Айзек имел диабетическую ретинопатию, Джекоб — перезрелую катаракту, а Елиджах — глаукому.

В ходе различных эпидемиологических исследований установлено, что частота выявления ДР зависит от длительности заболевания и качества компенсации углеводных нарушений в ходе болезни. Эта зависимость более достоверна в отношении лиц с СД 1-го типа, поскольку при этом заболевании, как правило, возможно более точно установить время его начала. Распространенность диабетической ретинопатии среди больных СД составляет 10–90 %, по сведениям некоторых специалистов — до 97–98,5 %. Различные авторы приводят разные данные о частоте ДР (любая стадия): через 5–7 лет после начала заболевания клинически определяемые симптомы ДР обнаруживают в 15–20 % случаев, через 10 лет — в 50–60 %, через 15–20 лет — в 80 %, а через 30 лет — почти у всех больных. При СД 2-го типа в связи с поздней диагностикой признаки ДР обнаруживают уже при постановке диагноза СД в 15–40 % случаев, так как обычно не удается установить точное время начала заболевания.

Частота развития пролиферативной ДР составляет: при длительности диабета до 10 лет — 3–5 %, 10–15 лет — 20–30 %, 20–30 лет — 60 %, при длительности более 35–40 лет частота пролиферативной ретинопатии прогрессивно уменьшается в связи с высокой смертностью, вызванной длительностью диабета, и если ДР еще не развилась, вероятность ее возникновения невелика.

Частота ретинопатии у лиц обоих полов увеличивается с возрастом, образуя пик между 50 и 70 годами, у людей в возрасте 80 лет и старше самая низкая распространенность диабетической ретинопатии. Частота ретинопатии увеличивается у мужчин до 45-летнего возраста и у женщин после 45 лет.

Распространенность ретинопатии у больных с диабетом в некоторых южных странах (Индия) более низкая, чем среди европейцев и американцев, а среди черного населения ретинопатии более часты, чем среди белого.

В Украине за последние десятилетия распространенность ДР выросла более чем в 10 раз. Если в 1975 году уровень обращений к офтальмологу по поводу ДР составлял 1,2 на 10 тыс. населения, то в 1991 году этот показатель увеличился до 8,4, а в 2001 году он достиг 15,2.

Особую категорию больных СД 1-го типа составляют дети. До недавнего времени микрососудистые изменения на глазном дне у детей и подростков, больных СД 1-го типа, считались редкостью. Общие европейские рекомендации по диагностике и скринингу ДР не включали в группу повышенного риска развития ДР детей в возрасте до 12 лет. Проведенные эпидемиологические исследования позволили выявить раннее развитие ДР у детей младшего и среднего возраста. Так, частота развития ДР (начальная стадия) у детей в возрасте до 15 лет составляет: при длительности диабета до 5 лет — 6,8–13 %, 5–10 лет — 26 %, более 10 лет — 44,5–66,7 %. Частота пролиферативной стадии ДР у этой категории детей составляет 1,1 %.

Лежащая в основе диабетической ретинопатии микроангиопатия возникает не у всех больных и протекает с различной тяжестью, не всегда совпадающей с тяжестью основного диабетического процесса. С помощью флуоресцентной ангиографии (ФАГ), электрофизиологических и иммунологических исследований показано, что у 70–90 % больных с СД 1-го типа отмечаются начальные признаки поражения сетчатки, выявить которые при офтальмоскопическом обследовании практически невозможно. Эта «доклиническая» фаза может сохраняться несколько лет.

Самой тяжелой формой поражения глаз является пролиферативная диабетическая ретинопатия. При этом возникает неудержимый рост патологических тканевых структур в сетчатке, которые появляются примерно у 10–40 % всех больных СД, что, несмотря на лечение, быстро и неуклонно приводит к потере зрения в 2 % случаев и в 10 % случаев — к тяжелым нарушениям зрения. Пролиферативная ДР при СД 2-го типа развивается реже, чем при СД 1-го типа. Так, через 20 лет от начала диабета пролиферативная ДР обнаруживается у 60 % больных СД 1-го типа и только у 20 % пациентов с СД 2-го типа. Пролиферативная форма распределяется приблизительно одинаково у лиц обоих полов. Пик ее частоты приходится на возраст до 60 лет, после этого частота снижается.

Прогрессирование неоваскуляризации витреоретинальной ткани, рецидивирующий гемофтальм, фиброзно-глиальная пролиферация существенно осложняют течение ДР, приводя к тракционной отслойке сетчатки. Тракционная отслойка сетчатки — частое осложнение пролиферативной ДР, встречающееся, по данным различных авторов, в 35–49 % случаев.

Одним из серьезных осложнений, значительно снижающих остроту зрения у больных с ДР, является развитие макулярного отека (МО). По данным литературы, МО развивается у 42 % больных СД 1-го типа и более чем у 80 % больных с СД 2-го типа через 15 лет после начала заболевания. С каждым годом число больных с МО увеличивается на 5–10 %.

Наблюдаемый за последние годы рост частоты ДР объясняется увеличением продолжительности жизни больных СД. Это приводит к увеличению длительности заболевания и расширению возможности воздействия факторов риска, таких как гиперхолестеринемия, протеинурия, систолическая артериальная гипертензия и атеросклероз, избыточная масса тела, инфекционные заболевания, различные хронические интоксикации (в частности, табакокурение, алкоголизм и др.), сочетание СД с различной генетической патологией. Факторами риска развития и прогрессирования ДР являются различные заболевания других органов и систем, состояние после лучевой и химиотерапии, лейкемия, высокий уровень содержания липидов в сыворотке крови, половое созревание, СПИД и др. У больных, получавших инсулин в течение суток многократно, выраженность изменений на глазном дне была значительно меньше, чем у больных, получавших инсулин один раз в сутки.

Указанные факторы риска развития ДР одинаковы для всех типов СД, но степень их влияния различна. Наиболее универсальным и значимым фактором риска развития и прогрессирования ДР как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа является длительность декомпенсации диабета.

За последнее десятилетие отмечается рост частоты ДР, которая в настоящее время стала основной причиной необратимой слепоты, особенно у лиц трудоспособного возраста, что создает серьезные медико-социальные проблемы во многих странах мира.

Опасность состоит в том, что диабетические поражения сосудов сетчатки и сетчатой оболочки долгое время остаются незамеченными. Больные не отмечают снижения зрения на ранних стадиях ДР. Только в более выраженных стадиях больные предъявляют жалобы. По последним расчетным данным, сейчас около 148 млн людей во всем мире полностью либо в значительной степени утратили зрение. В мире ежегодно регистрируется около 15 млн слепых и слабовидящих (что составляет от 12 до 21 %) среди больных СД, из них около 40 000 человек теряют зрение вследствие развития ретинопатии. В настоящее время национальные программы по предупреждению утраты зрения выполняются примерно в 112 странах. Однако надо действовать быстро и систематически, иначе к 2020 г. количество слепых в мире удвоится.

По данным мировой статистики, в связи с неуклонным ростом численности больных СД в настоящее время ДР занимает лидирующее место среди причин слепоты и инвалидности (74,2–80,6 %) офтальмологических больных в группе населения в возрасте 30–60 лет. После выявления ДР угрожающие зрению изменения возникают ежегодно у 6 % пациентов и у 2 % — с пролиферативной ДР. Среди причин снижения и потери зрения у больных с ДР в 80 % случаев наблюдается диабетическая макулопатия.

Более половины потерявших зрение больных диабетом — это люди трудоспособного возраста, следовательно, их слепота повлекла за собой и существенные экономические потери для общества. Лазерная фотокоагуляция снижает риск возникновения слепоты более чем на 60 %, а возможно, и до 95 %. Адекватное лечение больных СД, начатое как можно раньше, еще до того, как они потеряли зрение, в 60 % случаев предотвращает развитие слепоты.

Похожие статьи

Источник:http://www.mif-ua.com/archive/article/1640

Сахарный диабет: этиология, патология, лечение

Сахарный диабет: этиология, патология, лечение

Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом

Патологическая анатомия сахарного диабета

Диабетическая кома и лечение

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и гликозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

В этиологии имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Сахарныйдиабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Классификация

1. Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;

2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);

3. Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;

4. Диабет беременных.

5. Диабет, обусловленный недостаточностью питания

При сахарномдиабете1типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарномдиабете2типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.

Этиологияи патогенез

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез

1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецептороворганеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %

Правильноедиетическоепитаниеприсахарномдиабете имеет важнейшее значение. Правильно подобрав диету при легкой (а нередко и при средней тяжести) форме сахарного диабета 2 типа, можно свести к минимуму медикаментозное лечение, а то и вовсе обойтись без него.

Рекомендуется же при сахарном диабете употреблять следующие продукты:

· Хлеб — до 200 грамм в день, преимущественно черный или специальный диабетический.

· Супы, преимущественно овощные. Супы, приготовленные на слабом мясном или рыбном бульоне, можно употреблять не чаще двух раз в неделю.

· Нежирное мясо, птицу (до 100 грамм в день) или рыбу (до 150 грамм в день) в отварном или заливном виде.

· Блюда и гарниры из круп, бобовых, макаронных изделий можно позволить себе изредка, в небольшом количестве, уменьшая в эти дни потребление хлеба. Из круп лучше употреблять овсяную и гречневую, допустимы также пшенная, перловая, рисовая крупы. А вот манку лучше исключить.

· Овощи и зелень. Картофель, свеклу, морковь рекомендуется употреблять не более 200 грамм в день. А вот другие овощи (капусту, салат, редис, огурцы, кабачки, помидоры) и зелень (кроме пряной) можно употреблять практически без ограничений в сыром и вареном виде, изредка — в печеном.

· Яйца — не более 2 штук в день: всмятку, в виде омлета либо используя при приготовлении других блюд.

· Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов (яблоки антоновку, апельсины, лимоны, клюкву, красную смородину…) — до 200-300 грамм в день.

· Молоко — с разрешения врача. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, несладкий йогурт) — 1-2 стакана в день. Сыр, сметану, сливки — изредка и по чуть-чуть.

· Творог при сахарном диабете рекомендуется употреблять ежедневно, до 100-200 грамм в день в натуральном виде или в виде творожников, сырников, пудингов, запеканок. Творог, а также овсяная и гречневая каши, отруби, шиповник улучшают жировой обмен и нормализуют функцию печени, препятствуют жировым изменениям печени.

· Напитки. Разрешены зеленый или черный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов.

Приниматьпищуприсахарномдиабете надо не реже 4 раз в день, а лучше — 5-6 раз, в одно и то же время. Пища должна быть богата витаминами, микро- и макроэлементами. Старайтесь максимально разнообразить свое питание, ведь список разрешенных при диабете продуктов совсем не маленький.

Ограничения

§ В первую очередь, и вряд ли это будет для кого-то открытием, при сахарном диабете надо ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. Это сахар, мед, варенье и джемы, конфеты, сдоба и другие сладости, сладкие фрукты и ягоды: виноград, бананы, изюм, финики. Нередко встречаются даже рекомендации полностью исключить эти продукты из рациона, но это действительно необходимо лишь при тяжелой форме диабета. При легкой же и средней, при условии регулярного контроля уровня сахара в крови, употребление небольшого количества сахара и сладостей вполне допустимо.

§ Не так давно в результате ряда исследований было установлено, что в прогрессирование сахарного диабета большой вклад вносит повышенное содержание жиров в крови. Поэтому ограничение употребления жирной пищи при диабете не менее важно, чем ограничение сладостей. Общее количество жиров, употребляемых в свободном виде и для приготовления пищи (сливочное и растительное масло, сало, кулинарные жиры), не должно превышать 40 грамм в день, также необходимо максимально ограничить потребление других продуктов, содержащих большое количество жира (жирное мясо, сосиски, сардельки, колбасы, сыры, сметана, майонез).

§ Также надо серьезно ограничить, а лучше совсем не употреблять жареные, острые, соленые, пряные и копченые блюда, консервы, перец, горчицу, алкогольные напитки.

§ И совсем уж нехороши для страдающих сахарным диабетом продукты, содержащие одновременно много жиров и углеводов: шоколад, сливочное мороженое, кремовые пирожные и торты… Вот их из рациона лучше исключить полностью.

Лабораторныеисследования

· Исследование уровня глюкозы в крови натощак

· Исследование уровня глюкозы в крови после еды

· Исследование уровня глюкозы в крови на ночь

Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета

Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом

Патологическая анатомия сахарного диабета

У умерших от диабетической комы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек, а в ряде случаев — инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.

Диабетическая кома и лечение

Источник:http://knowledge.allbest.ru/medicine/3c0a65625a3bc68a5d53a88421216c36_0.html

Морская рыба при диабете

морская рыба при диабете

Сахарный диабет лечение в японии

Стресс Сильные и длительные негативные стрессы провоцируют сахарный диабет лечение в японии углеводного обмена, предшествующие сахарному диабету. Проведенные исследования показали, что такие события, как болезнь или потеря любимого человека, неустойчивое материальное положение и финансовые проблемы, повышают риск развития сахарного диабета.

У таких лиц впоследствии в 5 случаев развился сахарный диабет, а у 60 обследованных были выявлены нарушения углеводного обменаявляющиеся предтечей диабета.

Источник:http://vivapresents.ru/oleotoraks/saharniy-diabet-lechenie-v-yaponii.html

Универсальное лекарство препарат АСД Фракция 2 и 3

Универсальное лекарство препарат АСД Фракция 2 и 3


Недавно узнал о препарате А. В. Дорогова АСД-2 и АСД-З. Хочется подробно узнать об этом препарате, его биохимическом составе и т.п.
Наверное, многим из читателей интересно знать, при всех ли перечисленных заболеваниях препарат эффективен.

Кировская обл. г. Слободской.

Письмо, к сожалению, пришло без подписи. Действительно, на страницах вестника «ЗОЖ» неоднократно публиковались материалы об уникальном препарате — антисептике-стимуляторе Дорогова (АСД), или, как его еще называли, «эликсире жизни». Первый раз с АСД наши читатели могли познакомиться 9 лет назад, когда было опубликовано интервью с замечательным последователем средства Дорогова, профессором Архангельской медицинской академии Николаем Николаевичем Алеутским. Материал вызвал широчайший интерес и целый поток писем и звонков.

Люди настоятельно просили, а иногда и требовали срочных ответов, советов и разъяснений по применению этого замечательного целебного средства. Последняя публикация появилась совсем недавно (см. вестник «ЗОЖ» № 7 за 2009 г.), в которой коллега Дорогова и активный пропагандист антисептика-стимулятора Николай Владимирович Николаевский приводит многочисленные примеры выздоровления людей от многих заболеваний при помощи АСД. Однако вернемся к истокам создания этого препарата.

История АСД

В пятидесятые годы прошлого века нескольким десяткам лабораторий различных институтов, академий, университетов было дано секретное правительственное задание. Нужно было разработать препарат, защищающий людей и животных от радиации. Помимо значительного повышения иммунитета организма он должен был быть дешевым и недефицитным. Такие жесткие рамки поставили в тупик многих исследователей. Успех выпал лишь на долю Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии (ВИЭВ), а именно лаборатории, возглавляемой кандидатом ветеринарных наук А.В. Дороговым. Уникальное средство было создано в 1947 году. Удачу принесли нетрадиционный подход к решению проблемы и экспериментаторский талант молодого ученого. Словно средневековый алхимик, Дорогов использовал в качестве сырья лягушек, а в качестве способа переработки — термическую возгонку тканей с конденсацией жидкости. Полученная жидкость обладала антисептическими, стимулирующими, ранозаживляющими свойствами и была названа АСД (антисептик-стимулятор Дорогова). Впоследствии эту самую первую фракцию удалось разделить на две другие, названные второй и третьей — АСД-2 и АСД-3 — фракциями.

Третья фракция АСД — маслянистая, темно-бурая жидкость с резким своеобразным запахом, плохо растворимая в воде и хорошо растворимая в спирте, маслах и жирах, использовалась (и используется) только для наружного применения. На животных она уничтожала кожных паразитов, различные грибки, дезинфицировала раны, лечила различные кожные патологии: экзему, угревую сыпь, дерматит, трофическую язву, нейродермит и даже псориаз. Раньше, до изобретения АСД, псориаз не поддавался медикаментозному лечению. Врачи-дерматологи буквально «вцепились» в АСД и в скором времени получили прекрасные результаты при лечении кожных заболеваний человека на добровольцах.

АСД-2 — жидкость коньячного цвета со специфическим запахом — разбавляли водосодержащим раствором и использовали как для наружного, так и для внутреннего применения. Препарат обладает антибактериальным действием, при этом стимулирует клетки 1-го ряда иммунной системы, улучшает питание и обмен тканей. Отличные результаты на животных, отсутствие побочных явлений, усиление эффективности лечения при сочетании с другими препаратами поразили даже самых ярых насмешников.

Вскоре молва о чудо-лекарстве разнеслась далеко за пределами Москвы. А после излечения от тяжелых болезней некоторых тогдашних руководителей страны и членов их семей, к примеру, АСД вернул к жизни умирающую от рака мать Лаврентия Берии, вылечил от экземы будущего маршала (тогда еще генерала армии) И.Х. Баграмяна, Фармакологический комитет Минздрава СССР в 1951 году разрешил применение АСД для лечения кожных заболеваний у людей, а с лаборатории сняли гриф секретности. За это открытие А.В. Дорогов без защиты получил звание доктора наук, а также был награжден орденом Трудового Красного Знамени. Ученый с удвоенной силой продолжил исследовать возможности АСД, работать над созданием на его основе более совершенного лекарства.

Однако чиновники от медицины, как и следовало ожидать, препарат АСД встретили враждебно: необычное изобретение было совершенно не в русле общепринятых убеждений и научных поисков. Особое неприятие с их стороны вызвало то, что «ветеринар» — кандидат ветеринарных наук — «учил» медиков, в том числе занимавших высшие должности и имевших кандидатские, докторские, академические звания.

Дорогову сначала прозрачно намекали, потом «настоятельно советовали», что для внедрения АСД в медицине ему необходимо убрать букву «Д» из названия препарата, включить в соавторы вышепоставленных медработников и раскрыть для них секрет приготовления препарата. Дорогов отказался, полагая, что без буквы «Д» в названии его фамилию легко убрать из большинства заявок на авторские свидетельства. Отказ ученого привел к негативным для него последствиям. На него завели уголовное дело по обвинению в коммерческом использовании препарата. Все попытки следователей найти людей, которым ученый явно «навредил», оказались тщетными. Более того, оказалось, что А.В. Дорогов на личные деньги изготовил две опытные установки по получению препарата — для дома и для института. Причем деньги за препарат ученый никогда не брал — всегда отпускал его бесплатно (вместе с консультацией по его использованию). В результате дело замяли, но спокойно работать ученому уже не дали, обвиняя в шарлатанстве и непрофессионализме.

В это сложное время А.В. Дорогов продолжал дальнейшие исследования и нашел применение АСД в лечении больных простатитом. Здоровые люди, принимавшие этот препарат в профилактических целях, за короткий срок очищали организм от шлаков, улучшали обмен веществ и повышали жизненный тонус.

Под воздействием травли, незаслуженного шельмования и нервного перенапряжения Дорогов оказался с инфарктом в больнице, вскоре его уволили из Института ветеринарии. Упорные хождения по инстанциям с заявлением о восстановлении на работе не принесли никаких результатов. Лабораторию, которую он возглавлял, вскоре закрыли, а замечательный препарат, открывавший поистине неограниченные возможности в лечении людей, снова засекретили, оставив применение АСД в ветеринарии. В 1957 году А. В. Дорогов скончался, не дожив до пятидесяти лет.

АСД — «Алексей сделал дело»

Именно так, с большой буквы расшифровывали в Институте ветеринарии в то время препарат Дорогова. В чем же заключается его секрет и каковы его отличительные особенности?

АСД представляет собой продукт термического расщепления тканей животных. Возгонка тканей обеспечивает постепенное расщепление органических веществ (белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот) до низкомолекулярных компонентов, которые по своей структуре свойственны живому организму. Поэтому препарат легко проходит тканевый и плацентарный барьеры, не отторгается живой клеткой, не имеет побочных эффектов, не оказывает отрицательного влияния на плод в материнской утробе. Он положительно воздействует на центральную и вегетативную нервные системы, а также на иммунную и эндокринную, стимулирует общий тонус организма, ликвидирует повышенную кислотность, практически неизбежную при патологических процессах, снимает интоксикацию. Еще одна исключительная особенность АСД состоит в том, что во время высокотемпературной возгонки клетки ткани, как бы спасаясь от гибели, выделяют жидкие биогенные стимуляторы, являющиеся основой целебного воздействия АСД.

Препарат без труда не только вступает во все обменные процессы организма, но и является иммуномодулятором (иногда АСД называют модулятором иммунной системы организма). Лекарство восстанавливает правильное отношение клеток, участвующих в регуляции различных процессов организма, обеспечивая правильную работу всех органов и систем. Вот почему А.В. Дорогов всегда подчеркивал, что изобретенный им препарат действует не на какой-то определенный микроб, а влияет на организм человека, который сам уничтожает микроб, получив для этого необходимые силы и материал.

Много плюсов, один минус.

Антисептик-стимулятор обладает широким спектром лечебного и профилактического действия, применяется при большом числе заболеваний: от кожных до онкологических.

При этом он дешев, доступен и абсолютно безвреден. Единственное неприятное качество, которым обладает АСД, резкий запах! Этот «аромат» неотделим от препарата, и все попытки его дезодорировать приводили к тому, что антисептик-стимулятор терял свою активность. Что же делать. В конце концов, когда речь идет о жизни и здоровье человека, на неприятный запах можно «закрыть» глаза, заткнув нос, что и делали многие, принимавшие лекарство.

Где и по какой цене можно приобрести АСД

В свое время А.В. Дорогов производил препарат, используя свежеобвальцованные кости, доставлявшиеся с Микояновского мясокомбината (по сути, та же мясокостная мука), и. лягушек, которых ему в середине прошлого века ведрами носила за плату местная ребятня. Говорят, что именно благодаря особенностям лягушачьей кожи препарат и получал уникальные целебные свойства. Возможно ли такое при массовом фабричном производстве лекарства? Вряд ли. Невозможно получить антисептик-стимулятор и в домашних условиях, поскольку при производстве необходимо сложное и дорогостоящее оборудование.

В настоящее время основными производителями АСД являются Армавирская и Московская биофабрики. В качестве основного сырья по-прежнему используется мясокостная мука 1-го сорта. Антисептик-стимулятор можно приобрести свободно, без рецептов и больших затрат в ветеринарных аптеках, биоцентрах, районных ветлечебницах. Цена фракции АСД-2 (100 мл) колеблется от 70 рублей до 150, АСД-3 (100 мл) — от 60 до 125 рублей.

Последователи и пропагандисты А.В. Дорогова

Профессор Архангельской медицинской академии, автор многих увлекательных книг по фитотерапии, путешественник и охотник Николай Николаевич Алеутский понимал, что изобретение гениального ученого не имеет аналогов в мировой медицинской науке и практике. Без малого 20 лет он применял АСД для лечения ряда тяжелых заболеваний, в том числе и онкологических. Причем для ускорения заживления и облегчения процесса выздоровления он дополнительно очищал фракции препарата и подвергал их воздействию специально подобранных звуковых колебаний. Зная, что АСД нетоксичен, не имеет серьезных противопоказаний и легко сочетается с другими средствами и методами воздействия на организм от традиционных до народных, Николай Николаевич успешно использовал фракции в лечении больных в сочетании с фитотерапией, соколечением, приемом трихопола. К сожалению, после смерти Алеутского дальнейшие исследования и апробация новых методов лечения АСД прекратились.

Методика применения АСД А-2 и АСД Ф-3 при лечении различных заболеваний, разработанная А.В. Дороговым

Стандартная дозировка. 15-30 капель развести в 50-100 мл холодной кипяченой воды или чая повышенной крепости и пить натощак за 20-40 минут да еды 2 раза в день.

Общая схема приема. 5 дней пить, 3 дня — перерыв. Затем опять 5 дней пить, 3 дня — перерыв. Потом вновь 5 дней пить, 3 дня — перерыв.
После чего повторить изначальную схему до полного выздоровления.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки — стандартная дозировка, общая схема приема.

Колиты и гастриты — доза и схема те же, но пить 1 раз в день утром натощак.

Грибковые заболевания кожи — пораженные места промыть теплой водой с мылом и смазать неразведенным раствором АСД Ф-3 2-3 раза.

Гипертония — принимать по общей схеме, но начинать с 5 капель и, ежедневно прибавляя, довести до 20. Пить до нормализации давления.

Кожные заболевания — компрессы на пораженные места из фракции Ф-3, разведенной 1:20 в растительном масле до исчезновения заболевания. Если в процессе лечения возникает покраснение, то лечение прекращается на 3 дня. При лечении хронического кожного заболевания после 10 дней часто наступают рецидивы, при которых проводят повторное лечение, используя дополнительно фракцию Ф-2 внутрь по общей схеме.

Гинекологические заболевания — фракция Ф-2 внутрь по общей схеме и спринцевания 1-процентным водным раствором до излечения.

При заболеваниях сердца и печени курс начинать с 5 капель в день, пить 5 дней, 3 дня — перерыв. Затем 5 дней пить по 10 капель, 3-4 дня — перерыв. Следующий этап — 5 дней по 20 капель, 3 дня — перерыв. После чего принимать по 20 капель с перерывами до полного излечения.

Подагра, ревматизм, воспаление лимфатической системы — общая дозировка и схема приема. Компрессы делать, как при кожных заболеваниях, но из Ф-2 на больные суставы.

Заболевания почек и желчных путей — общая дозировка и схема приема.

Онкологические заболевания. Предраковые формы заболевания хорошо поддаются лечению — общая дозировка и схема, приема, компрессы на наружные опухоли.

При лечении раковых заболеваний большое значение имеют возраст больного, место локализации и характер раковых поражений. АСД Ф-2 быстро останавливает дальнейшее развитие рака и снимает боль. Общая дозировка и схема приема. В некоторых случаях А. Дорогов рекомендовал принимать 5 куб. см препарата на полстакана воды 2 раза в день. Но делать это можно лишь под наблюдением врача.

Методика Дорогова по лечению онкологических заболеваний

(При такой «ударной» методике он рекомендовал четырехразовый прием)

Щадящая схема терапии рака

В понедельник натощак за полчаса до еды в рюмочку наливают 30-40 мл спитого чая, добавляют глазной пипеткой 3 капли АСД Ф-2 и выпивают.

Во вторник — 5 капель, в среду — 7 капель, в четверг — 9 капель, в пятницу — 11 капель, в субботу — 13 капель, в воскресенье — отдых.

Вторую, третью и четвертую недели принимаем АСД по той же схеме. Далее одна неделя перерыв. После с понедельника начинаем прием АСД по той же схеме, но уже 5 капель, прибавляя по 2 капли в последующие дни. Пить четыре недели — далее отдых.

Памятка по применению препарата АСД

1. Во всех случаях применения АСД воду следует брать кипяченую и охлажденную; при невозможности принимать препарат с водой (например детям) следует употреблять молоко.

2. Рекомендуется прием большого количества жидкости (2-3 л в сутки) для удаления из организма микробных токсинов и шлаков.

3. В период лечения категорически запрещается употребление спиртных напитков.

4. Особых диет препарат не требует, не грозит передозировкой, потому что это не «химия».

5. Для компрессов поверх марли не забывайте накладывать пергаментную бумагу, чтобы предотвратить испарение препарата. Затем накладывается толстый слой ваты (10-12 см) и забинтовывается.

6. В случае обострения процесса прием АСД прекратить до утихания болей, после чего прием возобновить, корректируя дозировку по самочувствию.

7. Фракцию АСД-2 храните в прохладном, защищенном от света месте (можно в холодильнике), АСД-3 — в темном месте при температуре +4 — +20 градусов. Срок хранения препарата — 4 года.

8. Не вскрывайте полностью флакон с препаратом. Просто удалите центральный «пятачок» алюминиевого колпачка. Флакон несколько раз встряхните. Затем аккуратно при помощи одноразового шприца произведите набор требуемого объема АСД.

АСД подтверждает свою целебную силу

А сейчас мы приведем отклики тех людей, которым помог препарат Дорогова.

Письма читателей говорят сами за себя.

АСД дал многим читателям реальную возможность успешного излечения от многих заболеваний, которые не могла излечить официальная медицина. Люди были удивлены потрясающей силой этого «эликсира жизни», широчайшим диапазоном его успешного применения в борьбе с болезнями.

Вместе с тем отрадно, что в потоке полученных мною читательских писем многие очень тепло отзываются о гениальном создателе АСД, давшем народу такой поистине уникальный по силе препарат. А между тем в этом году исполняется 100 лет со дня рождения А.В. Дорогова.

Вот, например, А.Г. Зубарев из Рязани, мой ровесник и также ветеран войны, дважды излечившийся с помощью АСД от рака гортани, предлагает ходатайствовать даже. о присуждении Нобелевской премии А. В. Дорогову и его соратникам. В своем письме он пишет: «По моему мнению, это самый сильный препарат XX века, он является эффективным и надежным средством при лечении онкологических заболеваний без применения хирургических вмешательств, «химии» и лучевой терапии. Я выражаю сердечную благодарность всем тем, кто написал о своей болезни и пользе АСД».

А читательница из Вологды Антонина Николаевна Каверина в своем очередном письме с благодарностью сообщила: «Заключение областного онколога — «Без патологии». Она довольно быстро излечилась с помощью АСД от онкозаболевания молочной железы, минуя тяжелую «химию», лучевую терапию и операцию.

Галина Ильинична Косова из города Канат, что в Чувашии, долгие годы мучилась серьезными проблемами с желудочно-кишечным трактом и избавилась от них лишь с помощью второй фракции препарата. Она рада, что хоть ей сейчас 63 года, но выглядит она намного бодрее ее трех старших сестер, не знавших АСД.

Настоятельнице Николо-Теребенского женского монастыря матушке Ольге препарат АСД обеих фракций основательно помог в ее выздоровлении после тяжелой автоаварии — переломы, гематомы, гипс. Сейчас она окончательно поправляется, энергично ведет работу по восстановлению храма, в котором вновь засияли фрески Венецианова и в стенах которого пел Шаляпин. Она также активно рекомендует препарат всем священнослужителям и прихожанам других монастырей и храмов в соседних районах нашей Тверской области.

А Нина Васильевна Шульгинова из Бреста (Белоруссия) с большим удовлетворением сообщает о пользе препарата АСД, основываясь на его многолетнем применении ею лично и многими ее земляками для борьбы с различными серьезными заболеваниями, полученными после чернобыльской катастрофы. От себя добавлю, что АСД активен также при борьбе с радиацией и ее последствиями, выводит радионуклиды, восстанавливает рост волос. Кстати, почетный гражданин Твери Юрий Ильич Ковалев, председатель тверского областного общества «Союз-Чернобыль», сам избавился от серьезных болячек с помощью АСД. Его пример помог и помогает многим тверским «чернобыльцам» значительно поправить здоровье.

Бывшая учительница Зоя Михайловна Семенова из Уфы сообщила, что, «несмотря на два перенесенных инфаркта, в свои 77 лет решилась на лечение препаратом. У меня ведь появилась уверенность в этом лечении, прибавилось сил и надежд на успех!»

Надеюсь, что эти строки убедят многих читателей и не дадут им повода для отчаяния от свалившегося на них тяжкого недуга.

Нашими совместными усилиями светлое имя гениального доктора Алексея Власовича Дорогова стало общеизвестным и достойным самого большого признания и уважения в нашей родной России и в зарубежье. Созданный им препарат достойно занял свое признанное и почетное место в арсенале нашей народной медицины и еще окажет народу неоценимую услугу а славное — имя создателя будет сохраняться еще не у одного поколения россиян.
Всем читателям от души желаю крепкого здоровья, оптимизма и радостей жизни.

Источник:http://natural-medicine.ru/stati/1583-universalnoe-lekarstvo-preparat-asd-frakciya-2-i-3.html

Сахарный диабет ипп

Риск развития злокачественных новообразований у больных, получающих ингибиторы протонной помпы

Канцерогенные свойства ингибиторов протонной помпы (ИПП) активно изучались на лабораторных животных. Риск развития онкологических заболеваний у людей, длительное время принимающих ИПП, до сих пор вызывает сомнение. Помимо этого, дискутабельным остается вопрос, насколько канцерогенные свойства между отдельными препаратами данной группы различаются между собой. У грызунов введение ИПП продемонстрировало выраженный канцерогенный эффект и вызвало развитие ряда опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В отдельных исследованиях было показано, что по сравнению с препаратами, оказывающими краткосрочный эффект, только ИПП пролонгированного действия увеличивали риск развития онкологических заболеваний у лабораторных животных. Подобные различия объяснялись длительным временем экспозиции ИПП пролонгированного действия в организме животного [1-3].

Один из возможных механизмов повышенного риска развития онкологических заболеваний у больных, принимающих ИПП, ассоциирован с гормоном гастрином. Связываясь со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке, он увеличивает секрецию соляной кислоты и стимулирует рост клеток. При снижении секреции соляной кислоты пониженная pH среды желудка стимулирует ее продукцию, что в конечном итоге приводит к увеличению ее секреции [4]. При приеме ИПП, угнетающих секрецию соляной кислоты, секреция гастрина резко повышается. Возникающая при этом гипергастринемия может вызвать феномен «кислотного рикошета», что часто происходит при резкой отмене препаратов. При этом секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения. Более того, в ряде исследований было показано, что гипергастринемия потенциально может увеличивать риск развития онкологических заболеваний. В частности, есть работы, демонстрирующие взаимосвязь между гипергастринемией и риском развития рака желудка у лабораторных животных [1, 2, 5-10]. Насколько полученные результаты имеют отношение к людям, до сих пор остается неизвестным. Как бы то ни было, в ряде исследований не было доказано наличие четкой взаимосвязи между применением ИПП и риском развития онкологических заболеваний. Например, по результатам одной из работ, проведенных в США, у больных, принимающих ИПП, был выявлен повышенный риск развития колоректального рака (OR=1,7; 95% CI 0,8-4,0), в то время как в других исследованиях подобной взаимосвязи продемонстрировано не было [11-14]. Информация по риску развития рака поджелудочной железы или рака печени у больных, принимающих ИПП, представлена также крайне противоречиво [15, 16]. В ряде исследований было показано, что риск развития онкологических заболеваний зависит от конкретного вида ИПП [17-19].

В связи с неоднозначностью представленной на сегодняшний день информации Управлением по контролю над качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) было инициировано исследование, целью которого было сравнение риска развития злокачественных новообразований у больных, длительное время принимающих ИПП пролонгированного действия (пантопразол), с ИПП короткого действия [20].

В исследовании приняли участие больные, записанные в один из регистров США (Kaiser Permanente Northern California, KPNC). На сегодняшний день в данном регистре представлена информация о 3,3 млн. человек, получавших какие-либо лекарственные препараты. Зафиксирована информация не только о фармакологической группе, к которой принадлежит препарат, но также о назначаемой дозе, числе выданных таблеток, инструкции по применению, количеству дней приема. Помимо этого представлена более детальная информация о пациенте (пол, возраст…) и показания к назначению препарата.

В исследование включались пациенты, получавшие пантопразол или другие виды ИПП (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) в течение не менее 240 дней с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2003 г. Максимальный срок приема препаратов должен был быть 1 год (365 дней).

Главным критерием оценки была частота развития рака желудка. Помимо этого оценивались частота развития рака толстой кишки, рака печени, рака тонкой кишки и рака поджелудочной железы. Информация о развитии того или иного злокачественного новообразования бралась из регистра. При оценке риска развития анализировались пол, возраст, кумулятивная доза и продолжительность экспозиции ИПП, а также развитие различных сопутствующих заболеваний в процессе терапии (полипы и язвы желудка, атрофический гастрит, пищевод Барретта, вирусные гепатиты B и C, сахарный диабет, полипы толстой кишки). Среди других факторов риска учитывались наличие онкологических заболеваний у членов семьи, курение, а также проводимая терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori.

В общей сложности в исследовании приняли участие 61684 больных. Из них 34178 пациентов находились на терапии пантопразолом и 27686 больных получали другие ИПП. Сравниваемые группы были сопоставимы между собой по возрасту, полу и времени наблюдения. Медиана длительности терапии также была сопоставима между сравниваемыми группами.

По результатам данного исследования как больные, получавшие пантопразол, так и больные, получавшие другие ИПП, имели одинаковый риск развития рака желудка (HR 0,84; 95% CI 0,44-1,49). Более того, риск не зависел от возраста и пола пациентов (HR 0,81; 95% CI 0,44-1,49). Аналогичной зависимости не было выявлено при оценке факторов риска (терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori, кумулятивная доза ИПП, продолжительность терапии ИПП; HR 0,68; 95% CI 0,24-1,93).

При оценке риска развития колоректального рака, рака поджелудочной железы, рака печени и рака тонкой кишки оказалось, что в группе больных, получавших пантопразол, он был незначительно выше по сравнению с контрольной группой (HR 1,30; 95% CI 1,02-1,67). Однако при проведении подобного анализа, исходя из возраста и пола пациента, а также наличия других факторов риска, подобной зависимости выявлено не было (HR 0,95; 95% CI 0,65-1,40).

Риск развития каких-либо других злокачественных новообразований помимо опухолей ЖКТ был сопоставим между сравниваемыми группами (HR 1,06; 95% CI 0,93-1,21) и не зависел ни от вида ИПП, ни от наличия факторов риска.

Авторы исследования сделали вывод о том, что в сравнении с ИПП короткого действия ИПП пролонгированного действия пантопразол не увеличивает риск развития рака желудка и других злокачественных новообразований.

  1. Betton GR, Dormer CS, Wells T, et al. Gastric ECL-cell hyperplasia and carcinoids in rodents following chronic administration of H2-antagonists SK&F 93479 and oxmetidine and omeprazole. Toxicol Pathol 1988; 16: 288-98.
  2. Berlin RG. Omeprazole. Gastrin and gastric endocrine cell data from clinical studies. Dig Dis Sci 1991; 36: 129-36.
  3. Freston JW. Omeprazole, hypergastrinemia, and gastric carcinoid tumors. Ann Intern Med 1994; 121: 232-3.
  4. Waldum HL, Sandvik AK, Brenna E, et al. Gastrin-histamine sequence in the regulation of gastric acid secretion. Gut 1991; 32: 698-701.
  5. Waldum HL, Sandvik AK, Idle JR. Gastrin is the most important factor in ECL tumorigenesis. Gastroenterology 1998; 114: 1113-5.
  6. Qvigstad G, Falkmer S, Westre B, et al. Clinical and histopathological tumour progression in ECL cell carcinoids («ECLomas»). APMIS 1999; 107: 1085-92.
  7. Kidd M, Tang LH, Modlin IM, et al. Gastrin-mediated alterations in gastric epithelial apoptosis and proliferation in a mastomys rodent model of gastric neoplasia. Digestion 2000; 62: 143-51.
  8. Ho AC, Horton KM, Fishman EK. Gastric carcinoid tumors as a consequence of chronic hypergastrinemia: spiral CT findings. Clin Imaging 2000; 24: 200-3.
  9. Henwood M, Clarke PA, Smith AM, et al. Expression of gastrin in developing gastric adenocarcinoma. Br J Surg 2001; 88: 564-8.
  10. Dockray GJ, Varro A, Dimaline R, et al. The gastrins: their production and biological activities. Annu Rev Physiol 2001; 63: 119-39.
  11. van Soest EM, van Rossum LG, Dieleman JP, et al. Proton pump inhibitors and the risk of colorectal cancer. Am J Gastroenterol 2008; 103: 966-73.
  12. Chubak J, Boudreau DM, Rulyak SJ, et al. Colorectal cancer risk in relation to use of acid suppressive medications. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2009; 18: 540-4.
  13. Robertson DJ, Larsson H, Friis S, et al. Proton pump inhibitor use and risk of colorectal cancer: a population-based, case-control study. Gastroenterology 2007; 133: 755-60.
  14. Yang YX, Hennessy S, Propert K, et al. Chronic proton pump inhibitor therapy and the risk of colorectal cancer. Gastroenterology 2007; 133: 748-54.
  15. Bosetti C, Lucenteforte E, Bracci PM, et al. Ulcer, gastric surgery and pancreatic cancer risk: an analysis from the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol 2013; 24: 2903-10.
  16. Bradley MC, Murray LJ, Cantwell MM, et al. Proton pump inhibitors and histamine-2-receptor antagonists and pancreatic cancer risk: a nested case-control study. Br J Cancer 2012; 106: 233-9.
  17. Mackenzie IS, Coughtrie MW, MacDonald TM, et al. Antiplatelet drug interactions. J Intern Med 2010; 268: 516-29.
  18. Wedemeyer RS, Blume H. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors: an update. Drug Saf 2014; 37: 201-11.
  19. Arbel Y, Birati EY, Finkelstein A, et al. Platelet inhibitory effect of clopidogrel in patients treated with omeprazole, pantoprazole, and famotidine: a prospective, randomized, crossover study. Clin Cardiol 2013; 36: 342-6.
  20. Schneider JL, Kolitsopoulos F, Corley DL. Risk of gastric cancer, gastrointestinal cancers and other cancers: a comparison of treatment with pantoprazole and other proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther. 2016 Jan; 43(1): 73-82.
Источник:http://www.rosoncoweb.ru/news/oncology/2016/01/27/